Les régimes cétogènes peuvent modifier la réponse immunitaire et donc altérer l’évolution de la SEP. Les expériences sur les animaux le confirment, mais quelle est la situation chez l’homme ?

L’obésité est un facteur de risque connu pour la SEP et le régime alimentaire est un facteur potentiellement modifiable qui pourrait affecter la progression de la maladie. Des études récentes suggèrent un lien entre les habitudes alimentaires et le degré d’invalidité ou la gravité des symptômes.1,2 Dans une vaste étude transversale, la qualité de l’alimentation et un mode de vie actif ont également été associés à une moindre fatigue, à une dépression, à une déficience cognitive et à une moindre douleur.

Une source d’énergie alternative pour les neurones vulnérables

Les régimes cétogènes sont caractérisés par une forte teneur en graisses et une faible teneur en glucides, et imitent donc un état de jeûne. On observe un changement dans le métabolisme, qui s’éloigne de la production d’énergie par glycolyse pour s’orienter vers la bêta-oxydation des acides gras comme principale source d’énergie, produisant des corps cétoniques. Nous ne voulons pas en faire un cours de physiologie métabolique, mais nous voulons seulement nommer quelques mécanismes essentiels par lesquels un régime cétogène pourrait avoir un effet bénéfique. Dans le modèle murin d’encéphalite auto-immune expérimentale, un régime cétogène a permis de renverser le handicap moteur, d’améliorer les performances d’apprentissage et de mémoire, d’augmenter le volume de l’hippocampe et de remyéliniser les lésions périventriculaires3.

Le régime cétogène combat la fatigue, la dépression et le surpoids chez les patients atteints de SEP

Les résultats d’une étude pilote portant sur 20 patients atteints de SEP récurrente-rémittente ont été publiés en juillet 2019 dans Neurology, le journal officiel de l’AAN (American Academy of Neurology). Le respect d’un régime Atkins modifié a été vérifié par un test quotidien de cétones dans l’urine. Après 6 mois, une diminution de la graisse corporelle et de l’IMC (indice de masse corporelle) a été notée.

Le régime cétogène améliore également la composante neurodégénérative de la SEP

Il est de plus en plus évident que dans la SEP, outre la neuro-inflammation, la neurodégénérescence joue également un rôle important, bien qu’il n’y ait pas de consensus sur la question de savoir si la neurodégénérescence déclenche l’inflammation ou vice versa – ou si les deux mécanismes existent en parallèle. Le dysfonctionnement des mitochondries semble être au cœur de la composante neurodégénérative de la pathogénie de la SEP.

Il en résulte une disponibilité réduite de l’ATP, ce qui pourrait favoriser l’atrophie et la dégénérescence axonale. Des études in vitro et animales ont montré que les régimes cétogènes améliorent la fonction mitochondriale et favorisent ainsi la survie axonale en favorisant la production d’ATP et la biogenèse mitochondriale, en contournant les processus perturbés dans les mitochondries, en augmentant les niveaux d’antioxydants et en réduisant les dommages oxydatifs4.

Normalisation du microbiome perturbé dans la SEP avec un régime cétogène

Le premier article de ce blog portait sur le rôle des bactéries intestinales et de leurs gènes dans la sclérose en plaques. Diverses études ont fait état de concentrations, d’une diversité et d’une composition de bactéries intestinales très différentes chez les patients atteints de SEP et de leur influence sur la régulation immunitaire. Après environ 3 mois de régime cétogène, cette condition s’est également améliorée chez les patients atteints de SEP.5

La base de preuves chez l’homme est encore très mince, mais nous pouvons nous attendre à d’autres études, plus importantes et contrôlées, espérons-le.

Références :

1. Fitzgerald, K. C. et al. La qualité du régime alimentaire est associée à l’incapacité et à la gravité des symptômes dans la sclérose en plaques. Neurology 90, e1-e11 (2018).

2. Brenton, J. N. et al. Étude pilote d’un régime cétogène dans la SEP récurrente-rémittente. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 6, (2019).

3. Kim, D. Y. et al. Inflammation-mediated memory dysfunction and effects of a ketogenic diet in a murine model of multiple sclerosis. PLoS ONE 7, e35476 (2012).

4. Storoni, M.

5. Swidsinski, A. et al. Reduced Mass and Diversity of the Colonic Microbiome in Patients with Multiple Sclerosis and Their Improvement with Ketogenic Diet. Front Microbiol 8, 1141 (2017).